Un estudio de 20 años de la Universidad de Harvard, publicado el pasado 13 de enero por la revista Science, vincula la esclerosis múltiple con el virus de Epstein-Barr como importante factor ambiental en el desarrollo de la enfermedad neurológica.
La esclerosis múltiple (EM) es un enfermedad que afecta al sistema nervioso central ocasionando una grave discapacidad neurológica. En concreto, es una enfermedad autoinmune, donde la vaina de mielina que rodea los axones de las neuronas es destruida por acción de nuestros propios macrófagos y linfocitos. Esta mielina actúa como un aislante permitiendo que las señales nerviosas transmitidas por las neuronas viajen de manera focalizada y directa. Por eso, al perderse, aparece esa discapacidad característica de la EM.
Lo cierto es que no se conoce una causa que desencadene la aparición de la esclerosis múltiple. Pero sí que se dice de ella que es una enfermedad multifactorial, es decir, existen una serie de factores de riesgo que aumentan la posibilidad de sufrirla: predisposición genética, edad, clima, bajos niveles de vitamina D, tabaquismo e incluso infecciones víricas.
Precisamente recalco este último punto porque es el centro de la noticia, la relación entre la EM y el virus de Epstein-Barr (VEB). Este se trata de un herpesvirus (familia Herpesviridae), famoso por ser el principal causante de la mononucleosis infecciosa, más conocida como “enfermedad del beso”, debido a que se transmite a través de la saliva. Para entender mejor cómo este virus puede favorecer la aparición de la esclerosis múltiple, tenemos que fijarnos en su viaje por nuestro organismo.
Cuando el virus accede por la saliva, infecta a las células epiteliales de la orofaringe, donde se replica y provoca la muerte de dichas células. De esta forma, aparecen la fiebre, la faringitis y los ganglios inflamados característicos de la primoinfección por VEB.
Sin embargo, una vez se supera este primer contacto, el virus no se eliminado completamente de nuestro organismo: entra en fase de latencia. En este momento, decide “aislarse” en células nerviosas, en estado inactivo, sin causar ningún daño. Y ahí podrá estar durante varias décadas de forma totalmente silenciosa. Hasta que con avanzada edad, cuando nuestro sistema inmunitario está más debilitado y no puede seguir conteniéndolo, decide reactivarse.
En realidad, esta estrategia la llevan a cabo otros tantos virus. Sin ir más lejos, otro herpesvirus como es el de la varicela realiza un ciclo similar. Así, al activarse, provoca la aparición de erupciones muy similares a las sufridas en la infancia. Por tanto, cuando vuelve a multiplicarse el VEB, provocará el daño en las células nerviosas. Por esta razoón, tiene sentido relacionarlo con la esclerosis múltiple (así como otras enfermedades de naturaleza neurodegenerativa, como el Alzheimer).
Sin embargo, hay que dejar las cosas claras: esto no quiere decir que exista una causalidad directa. El virus de Epstein-Barr es un virus bastante común, pues entre el 80-90% de la población mundial ha estado en contacto con él en algún momento de su vida. Y, desde luego, que el 80-90% de la población no desarrolla esclerosis múltiple. Por tanto, si has padecido mononucleosis, no tienes por qué alarmarte.
Como ya hemos dicho, la EM es de causa desconocida, y todo sigue apuntando a que es una combinación de factores genéticos con ambientales. Pero no por eso este hallazgo deja de ser importante, ni mucho menos: el estudio afirma que la infección por este virus multiplica el riesgo a desarrollar EM nada más y nada menos que 32 veces. No es extraño, por tanto, que se comience a considerar la idea de que una vacuna o antiviral contra el VEB podría prevenir, en gran medida, la esclerosis múltiple.
